Carole BOUGAULT, ICBMS, Lyon
Les spondylarthrites (SpA) sont des maladies rhumatismales courantes, avec une prévalence de 0,5 à 1,5% dans la population occidentale. Aux stades avancés, on observe une formation osseuse excessive dans les enthèses, qui peut conduire à terme à une ankylose. La douleur chronique et les déformations structurales entraînent une invalidité importante chez les patients atteints de SpA. Les traitements actuels, qui ciblent le TNF-α, permettent de résoudre les maux inflammatoires, mais ils ne sont pas efficaces pour retarder la progression structurale de la SpA. De nouvelles stratégies thérapeutiques sont actuellement en développement. Elles ciblent notamment l’IL-17 et l’IL-22 et sont plutôt prometteuses puisque qu’elles atténuent l’inflammation, cependant, on ne sait pas encore si elles permettent de retarder la formation osseuse. Nous proposons d’étudier in vitro la façon dont l’IL-17 et IL-22 stimulent les cellules de l’enthèse pour favoriser la formation osseuse et donc le potentiel des stratégies bloquant ces molécules dans le cadre de la SpA.
Objectifs du projet
Nos résultats sur les mécanismes d’ossification des enthèses pourraient contribuer à optimiser les traitements pour retarder la progression structurale de la SpA. Le défi est d’empêcher localement la formation d’os excessive dans l’enthèse sans provoquer une érosion généralisée de la structure osseuse. Définir la contribution relative de l’IL-17, l’IL-22, et des voies Wnt et BMP pourrait contribuer également à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans la SpA. Notre objectif ultime est d’aider la prévention et la réparation des altérations structurales qui entraînent l’invalidité et la perte de mobilité des patients SpA. Nous pensons que nous rejoignons ici les objectifs de la Fondation Arthritis d’accélérer l’innovation scientifique dans le domaine des maladies articulaires.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : inflammation, ossification, spondylarthrite
