Qui, combien, où ?
La polyarthrite rhumatoïde (PR) apparaît le plus souvent entre 30 et 50 ans. A cet âge, la prédominance féminine est nette, avec environ 3 à 4 femmes pour 1 homme. Cette différence diminue progressivement avec l’âge, notamment après 70 ans.
La PR est observée dans le monde entier. Sa prévalence est estimée entre 0,5 et 1% de la population adulte.
En France, les données issues des systèmes de santé suggèrent une prévalence d’environ 0,4 à 0,5 % des adultes pris en charge, ce qui dépend des méthodes de mesure utilisées (cas diagnostiqués, patients traités ou estimations populationnelles).
La prévalence augmente avec l’âge.
Les causes de la Polyarthrite Rhumatoïde (PR)
L’origine de la PR n’est pas encore complètement élucidée. Il s’agit d’une maladie auto-immune multifactorielle, résultant de l’interaction entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux.
Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés, notamment le tabagisme. D’autres facteurs environnementaux et hormonaux sont également suspectés.À ce jour, aucun agent déclencheur unique n’a été identifié.
Facteurs psychologiques
L’influence des facteurs psychologiques dans la survenue de la polyarthrite rhumatoïde reste discutée. Si certains événements de vie stressants peuvent être rapportés avant le début de la maladie, aucun lien de causalité n’a été clairement établi à ce jour.
Facteurs hormonaux
Il existe une étroite interaction entre le système endocrinien et le système immunitaire. En effet, certaines hormones peuvent moduler la réponse immunitaire. Plusieurs observations laissent penser que c’est le cas dans la PR: la prédominance féminine, souvent en période périménopausique et une rémission fréquente pendant la grossesse. Mais aucune preuve formelle n’a encore été identifiée.
Facteurs environnementaux
Des facteurs environnementaux participent au développement de la maladie chez des personnes génétiquement prédisposées. Le tabagisme est aujourd’hui le facteur de risque le mieux établi. D’autres facteurs sont suspectés, mais aucun agent infectieux précis n’a pu être identifié comme responsable du déclenchement de la maladie.
Facteurs génétiques
L’existence de formes familiales de polyarthrite rhumatoïde suggère l’intervention de facteurs génétiques dans la susceptibilité à la maladie. Les études menées chez les jumeaux montrent également une concordance plus élevée chez les vrais jumeaux que chez les faux jumeaux, ce qui confirme cette prédisposition génétique, sans qu’elle soit suffisante à elle seule pour provoquer la maladie.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie polygénique. Le principal facteur génétique identifié concerne certains gènes du système HLA de classe II, en particulier HLA-DRB1, qui est associé à un risque accru de développer la maladie ainsi qu’à certaines formes plus sévères.
D’autres gènes impliqués dans le fonctionnement du système immunitaire peuvent également intervenir, mais leur contribution est plus modeste.
À ce jour, ces facteurs génétiques ne permettent pas d’établir un diagnostic à eux seuls.
Les manifestations
Les manifestations articulaires
Elles sont dues à une inflammation de la membrane synoviale. Au cours de la PR, cette membrane est le siège d’une inflammation. Elle sécrète une quantité trop importante de liquide qui s’accumule dans l’articulation provoquant ce que l’on appelle un épanchement de synovie. Celle ci gonfle et devient douloureuse. Ce phénomène se produit dans chaque rhumatisme où il existe une inflammation d’une articulation. Mais il se caractérise au cours de la PR, par le fait que les cellules de la membrane synoviale se multiplient anormalement. Il en résulte un épaississement de cette membrane que l’on appelle alors pannus synovial.
Si l’inflammation de la synoviale persiste, des conséquences sur tous les éléments de l’articulation (cartilage, os situé sous le cartilage) mais aussi sur ceux qui l’entourent (ligaments, tendons) vont survenir.
Les manifestations extra-articulaires
Les nodosités sous-cutanées ou nodules rhumatoïdes représentent la manifestation extra-articulaire la plus fréquente de la maladie (20% des patients). Ils peuvent résorber spontanément, mais dans les zones exposées aux traumatismes ils peuvent s’ulcérer et s’infecter. Des adénopathies sont également présentes dans 30% des cas. La PR peut être associé au syndrome de Gougerot-Sjögren qui se manifeste par une sécheresse cutanée et buccale. D’autres manifestations peuvent apparaître tel que manifestations pulmonaires, cardiaques ou vasculaires mais elles sont plus rares.
Le diagnostic
Il n’y a pas d’examens biologiques qui définissent clairement le diagnostic de la PR. C’est d’abord et avant tout le ressenti du patient qui est pris en compte. Des douleurs articulaires de type inflammatoires au niveau des mains, des poignets et des pieds sont très caractéristiques de la PR. Les déformations n’existent pas à début de la maladie et seul un léger gonflement peut parfois être perceptible. Un examen radiologique peut cependant être réalisé. Le patient peut également présenter une altération de son état général caractérisé par une fatigue, de la fièvre et un amaigrissement.
Des analyses sanguines peuvent être prescrites (vitesse de sédimentation et concentration en protéine C réactive). Elles permettent de déceler et mesurer le syndrome inflammatoire. Mais une absence de symptôme de permet pas d’exclure le diagnostique de PR.
La présence de facteur rhumatoïde dans le sang peut être recherché mais elle est très souvent négative au début de la maladie et elle n’est pas spécifique de la PR. Par contre la mesure des ACPA est plus informative car elle est positive dans 30% des patients même dans les stades précoces de la maladie. Elle a également un rôle pronostique car sa présence est signe d’une forte activité de la maladie et semble prédire une atteinte structurale future plus importante.
L’analyse des gènes HLA de classe I et II est inutile, en l’état actuel des connaissances, pour le diagnostic. Par contre, il peut être utile pour évaluer le pronostique de la PR car les formes les plus sévères sont associées à certains allèles.
Les traitements
Ils doivent être adaptés au cas par cas et doivent faire l’objet d’une action concertée entre le médecin traitant, le rhumatologue, le chirurgien, le rééducateur, le kinésithérapeute ou l’ergothérapie, l’assistante sociale …
Le traitement médicamenteux associe un traitement de fond qui bloque l’évolution de la maladie et un traitement symptomatique pour calmer les douleurs.
Les traitements symptomatiques, contre la douleur, sont assurés par :
Les AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) ils ont une action antalgique et anti-inflammatoire puissante qui se manifeste rapidement en quelques heures ou quelques jours. Cependant une prise au long cours peut exposés les patients à des risques de complications digestives. Une nouvelle génération d’AINS, appelée coxib, mieux tolérés par le tube digestif a vu le jour dans les années 1990.
Les corticoïdes sont indiqués lorsque les AINS sont insuffisants ou en cas de contre-indication digestive. La cortisone est l’hormone anti-inflammatoire naturellement produite par l’organisme. Les corticoïdes ne constituent pas un traitement de fond. Ils ne sont que suspensifs et doivent être utilisés en ayant conscience des possibilités d’effets secondaires.
Les traitements de fond sont prescrits pour bloquer l’évolution de la maladie. Ils doivent être envisagé le plus tôt possible. Ils assurent une diminution de l’activité du système immunitaire mais de manière non-spécifique (contrairement aux biothérapies par exemple). Leur activité est souvent visible après seulement 3 à 4 mois, sauf pour le méthotrexate qui agit plus vite en 4 à 6 semaines.Le méthotrexate constitue aujourd’hui le traitement de référence pour la PR à l’échelle mondiale.
Les biothérapies et notamment les anti-TNFα .Trois de ces biothérapies sont maintenant bien approuvées dans le traitement de la PR : l’infliximab (Remicade®) Anti-corps monoclonal chimérique; l’adalinumab (Humira®) Anti-corps monoclonal humanisé, et l’etanercept (Enbrel®) Protéine de fusion récepteur du TNFα en injection sous-cutanée.
Cependant 30% des patients ne répondent pas aux anti-TNFα. Pour palier à ce manque des biothérapies de 2de intentions sont donc maintenant prescrites : le rituximab qui cible les lymphocytes B et l’abatercept qui cible les lymphocytes T. Les lymphocytes sont des cellules majeures du système immunitaires et joue un rôle important sur l’initiation de la maladie et son maintient. Ces biothérapies sont prescrites en parallèle du traitement de fond méthotrexate.
En dehors des médicaments, d’autres mesures sont utiles voires indispensables. La kinésithérapie est essentielle pour limiter la perte de fonction. Les injections intra-articulaires de produit radioactif permettent de couper l’inflammation d’une articulation pour une longue durée. La chirurgie est indiquée à divers moments, notamment pour remplacer une articulation détruite. Les aides techniques et les attelles, semelles ou chaussures orthopédiques peuvent grandement améliorer le confort et les activités quotidiennes des patients.
Sources : La polyarthrite rhumatoide de l’adulte, par Jacques Sany, Collection pathologie science formation Ed. John Libbey Eurotext ; le livre de l’interne, rhumatologie, de D. Bontoux, Ed. Médecine-Sciences Flammarion.
