BERENBAUM Francis, UR4 Université Pierre et Marie Curie Paris
Longtemps décrite comme une pathologie dégénérative du cartilage, depuis quelques années, l’arthrose est considérée comme une pathologie impliquant tous les tissus de l’articulation et notamment le cartilage articulaire et l’os sous-chondral.
Il a récemment été suggéré que le remodelage osseux pourrait initier et/ou contribuer à la dégradation du cartilage articulaire au cours de l’arthrose via la communication entre os sous-chondral et cartilage articulaire. Par une approche de protéomique différentielle, notre équipe a récemment identifié la protéine 14-3-3 comme médiateur important de la communication os/cartilage. CD13/APN a été identifié comme récepteur d’une autre isoforme de 14-3-3 sécrétée.
Objectifs du projet
L’objectif de ce projet est de mieux comprendre le rôle de 14-3-3 et de son récepteur CD13 dans la communication os-cartilage. Dans un premier temps, nous étudierons la présence de ce recepteur CD13 à la surface des chondrocytes (souris et humains). Puis, en utilisant différentes stratégies (siRNA et anticorps bloquant spécifiquement ce récepteur), nous analyserons les réponses chondrocytaires (expression d’enzymes de dégradation du cartilage).
La réalisation de ce projet permettra de mieux comprendre la physiopathologie de l’arthrose et d’établir si 14-3-3 pourrait ensuite être utilisée comme biomarqueur dans l’arthrose ou son interation avec CD13 comme nouvelle cible thérapeutique.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : Arthrose
