LAHIRI Ayan, 3ième année, EA 2216 “Immunologie et Pathologie” – Laboratoire d’Immunologie, CHU Morvan, Brest
Au cours d’une maladie auto-immune, des lymphocytes B (LB) capables de reconnaître le « soi » ne sont pas éliminés. Ils vont donc favoriser la production d’auto-anticorps qui contribueront au développement de l’auto-immunité. BAFF (pour B-cell activating factor) est une cytokine, une sorte d’hormone, sécrétée par une foultitude de cellules et qui, quand elle est présente en excès, est capable de favoriser la survie de ces LB auto-réactifs. On comprend alors que la survie anormale des LB contre le « soi » dans la polyarthrite rhumatoïde ou le syndrome de Gougerot-Sjögren soit imputée à une synthèse aberrante de BAFF. Il est alors tentant de neutraliser BAFF en thérapeutique pour éponger cette profusion. Ce faisant, les LB auto-réactifs, privés du BAFF en excès, ne résisteraient plus inconsidérément aux mécanismes chargés de les éliminer.
Malheureusement, les formes susceptibles d’être revêtues par la cytokine BAFF sont innombrables. En conséquence, le réactif anti-BAFF ne s’adapte qu’à certaines d’entres elles et, en méconnaissant d’autres, devient inefficace. Nous venons de découvrir qu’une forme particulière de BAFF intervient dans la régulation de la synthèse de la forme connue pour être la plus active. Peut-être suffit-il d’influencer cette protéine pour contrôler la production de BAFF. Notre projet se propose de le démontrer.
