RUER-LAVENTIE Julie, CNRS UPR 9021, Institut de Biologie Moléculaire et Cellulaire, STRASBOURG
Les maladies auto-immunes représentent la troisième cause de morbidité dans les pays occidentaux. Une des plus sévères est le lupus érythémateux disséminé (LED), dans laquelle les lymphocytes B (LB) jouent un rôle important. Plusieurs arguments sont en faveur d’anomalies génétiques de ces cellules qui prédisposeraient une personne à développer un LED. Mais aujourd’hui, peu de gènes ont été validés chez l’homme. Afin de rechercher ces anomalies génétiques, notre laboratoire a étudié l’expression des gènes de LB de patients atteints d’un LED par rapport à des sujets sains.
Ce projet a pour but de définir le rôle d’un de ces gènes (FKBP), surexprimé dans les LB au cours du LED. Pour cela nous avons créé des souris transgéniques reproduisant la surexpression de ce gène, et étudié la fonction des LB et le développement de symptômes de type lupiques dans ces animaux.
Les premiers résultats obtenus montrent que ce gène pourrait jouer un rôle dans l’activation des LB et dans le développement d’une autoimmunité. Des analyses supplémentaires sont maintenant nécessaires pour compléter ces résultats importants, et étudier si la surexpression de ce gène peut accélérer le développement de la maladie dans des modèles murins de lupus bien décrits.
Objectifs du projet
Le projet devrait permettre de mieux caractériser le rôle de ce gène dans les LB et dans le développement d’une autoimmunité, ce qui pourrait apporter de nouvelles perspectives diagnostiques et thérapeutiques (ciblées) pour le LED.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : –
