RYBCZYNSKA Magda, Institut Pasteur, PARIS
La spondylarthropathie (SpA) est une maladie chronique inflammatoire qui affecte approximativement 0,3% de la population et est associée à une morbidité signifiante. Actuellement, il n’y a pas de traitement pour cette maladie, hormis une médication pour réduire les symptômes mais les causes ne sont toujours pas connues. Récemment, des études ont identifié une nouvelle population de lymphocytes, les cellules “Th17” qui semble jouer un rôle majeur dans l’inflammation. L’activité de ces cellules est régulée par la liaison d’une molécule soluble, l’interleukin-23 (IL-23) ayant une activité pro-inflammatoire, à son récepteur sur les cellules Th17. Des études d’association pan-génomique ont montré que des variants des gènes codant pour des composants de cette voie de signalisation peuvent être impliqués dans la pathogenèse de la maladie de Crohn, et la SpA.
Le défi majeur est de lier les données génétiques à la pathogenèse de ces maladies avec comme but ultime de transformer ces informations en nouvelles stratégies de traitement.
Objectifs du projet
Le but principal de ce projet est de comprendre le rôle des différentes populations de cellules T inflammatoires dans la spondylarthropathie. Nous combinerons les analyses génétiques des échantillons de patients avec des études détaillées des voies de signalisation et des fonctions immunes afin de dessiner un lien entre le génotype, la fonction cellulaire et la pathologie de cette maladie.
Cette approche interdisciplinaire apportera de informations importantes sur le pathogenèse de ces maladies et contribuera au développement de nouveaux outils diagnostiques et de modalités thérapeutiques raffinées.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : spondylarthropathie
