MOULIN David, UMR7561 CNRS-Université de Lorraine – « Physiopathologie, Pharmacologie et Ingénierie Articulaires » – Faculté de Médecine, VANDOEUVRE lès NANCY
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une pathologie auto-immune chronique ayant une prévalence de 0,3 à 1% dans le monde industrialisé, caractérisée par une synovite inflammatoire provoquant une destruction sévère du cartilage et de l’os de l’articulation. L’inflammation articulaire chronique au cours de la PR est provoquée par une infiltration massive de leucocytes. Ces leucocytes sont notamment recrutés par un système complexe orchestré par des molécules d’adhésion et des médiateurs chimiotactiques, dont les chimiokines.
Les chimiokines font partie d’une grande famille de cytokines de faible masse moléculaire (8-10 kDa) qui jouent un rôle essentiel dans la migration leucocytaire observée in vivo et pouvant être reproduite in vitro [1]. Ainsi, moduler l’activité/expression de ces molécules et/ou de leur récepteur constitue une alternative séduisante possible aux traitements actuels de la PR qui présentent nombre d’effets indésirables et pour lesquels certains patients ne sont pas répondeurs.
Objectifs du projet
De nombreux arguments expérimentaux suggèrent l’implication d’un récepteur aux chimiokines (CCR3) et de deux de ses ligands (Eotaxine, RANTES) dans le développement de la polyarthrite. Ce projet de recherche est une preuve de concept de l’intérêt thérapeutique potentiel de la modulation de cette voie à travers un double objectif:
- étudier les conséquences d’une invalidation de CCR3 (souris déficientes) sur la sévérité d’une polyarthrite expérimentale ;
- évaluer les potentialités d’une stratégie d’inhibition de ce récepteur dans un modèle expérimental d’arthrite.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : Polyarthrite rhumatoide
