Projet

A l’instar du vieillissement, l’arthrose est décrite comme la conséquence d’une perturbation de l’homéostasie cartilagineuse. Afin de maintenir leur homéostasie, les chondrocytes dépendent de l’activité autophagique pour l’élimination des organites ou macromolécules endommagées ou non-fonctionnels. Avec l’âge et au cours de l’arthrose, l’accumulation de molécules endommagées provoque un stress oxydatif qui entraîne la sénescence des chondrocytes. La diminution de l’autophagie et l’augmentation de la sénescence à la fois au cours de l’arthrose et du vieillissement, soulève la possibilité que des facteurs anti-âge pourraient être exploités dans la prévention ou le traitement de l’arthrose. Parmi les facteurs anti-âges, la protéine klotho a été montrée capable de réguler les processus de vieillissement dans de nombreux systèmes, elle semble d’un coté être impliquée dans l’augmentation de l’autophagie de plusieurs types cellulaires et d’un autre côté capable de diminuer la sénescence. De plus, plusieurs polymorphismes du gène klotho ont été associés à un risque accru d’arthrose. Ces données suggèrent un lien entre le vieillissement, l’autophagie, la sénescence et klotho. Nous pensons notamment que klotho pourrait moduler la balance autophagie/sénescence dans le cartilage articulaire.