Hang-Korng EA, INSERM UMR 606, Hôpital Lariboisière, PARIS
L’arthrose est une maladie de l’articulation d’origine multifactorielle caractérisée par une destruction du cartilage associée à des anomalies de la synoviale, du tissu osseux sous-chondral et des structures péri-articulaires. Sa prévalence augmente dans le monde. Elle est responsable de douleurs et d’handicap et a touché en 2003 dix millions de patients en France et a couté environ 1,6 milliard €.
Les traitements actuellement disponibles ne sont que symptomatiques avant la mise en place d’une prothèse articulaire. Il est ainsi indispensable de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques de cette maladie afin de développer des médicaments permettant, sinon de restaurer, au moins de stopper la destruction du cartilage. Les données actuelles sur la protéine galectine-3 suggèrent qu’elle puisse jouer un rôle central dans l’arthrose. Son expression est augmentée dans le cartilage arthrosique et elle a des effets sur la différenciation hypertrophique et la mort des chondrocytes, seul type de cellule du cartilage.
Nos résultats non publiés montrent que sa délétion chez la souris entraine, d’une part, une arthrose spontanée au cours du vieillissement, et d’autre part, une aggravation de l’arthrose induite par méniscectomie.
Objectifs du projet
Les buts de ce projet sont d’étudier les mécanismes qui sont impliqués en utilisant trois approches complémentaires : études in vivo chez l’animal avec un modèle murin d’arthrose induite par instabilité articulaire, études ex vivo sur des cartilages humains et études in vitro afin de déterminer son implication dans la formation et la fonction des cils primaires, dans la mort et la différenciation des chondrocytes.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : Apoptose, arthrose, chondrocyte, cil primaire, galectine 3