Lena ALEXOPOULOU, Centre d’Immunologie de Marseille- Luminy
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto immune chronique complexe caractérisée par la présence d’auto anticorps contre les antigènes nucléaires. Il n’existe à ce jour pas de remède pour le LED et la maladie constitue une charge financière importante pour les patients et pour la société dans son ensemble. L’immunopathologie du LED reste mal connue, mais des données récentes indiquent un rôle central pour les récepteurs Toll-like (TLRs) endosomaux, et notamment TLR7. Nous avons dernièrement découvert que TLR8 et TLR9 jouaient un rôle important et spécifique du type cellulaire dans le contrôle fonctionnel de TLR7 et la prévention du lupus dépendant de TLR7 chez la souris .
Objectifs du projet
L’objectif de ce projet est d’étudier l’implication du répresseur transcriptionnel dans le LED et la signalisation TLR. Pour cela, nous étudierons les souris Genista qui portent une mutation hypomorphe dans le gène Gfi1 et qui selon nos résultats préliminaires développent spontanément un LED dépendant de TLR7. Nous analyserons également l’implication de Gfi1 dans la signalisation TLR tant au niveau cellulaire que moléculaire. Nos études permettront d’augmenter nos connaissances sur ces molécules qui régulent la signalisation TLR, les réponses immunes qui en dépendent ainsi que l’auto immunité. Ces connaissances constituent en effet le fondement de l’exploration et du développement de nouvelles thérapies ciblant ces molécules afin de faciliter la prévention et/ou le traitement des maladies inflammatoires et auto immunes.
Répartition des dépenses
Répartition financière du projet
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Mots clés : Cellules dendritiques, Gfi1, lupus, lupus éeythémateux disséminé, TLR7
