Notre objectif est de soutenir une recherche innovante tournée vers le patient tout en augmentant le capital humain de chercheurs en rhumatologie.
La Fondation ambitionne de financer une dizaine d’étudiants par an pour près de 300 000 euros, choisis par notre Conseil Scientifique. Leur thématique est la recherche translationnelle (tournée vers le patient) et sur l’ensemble des pathologies musculosquelettiques.
Pour répondre rapidement aux défis actuels posés par les RMS, la Fondation a choisi de financer en priorité des projets répondant à ses axes de recherche prioritaires qui cadrent les choix à faire sur les grands enjeux de la recherche sur les RMS en fonction des ressources de la Fondation et en tenant compte de l’état de progrès des connaissances sur chaque question.
Dans le cadre de leur soutien à l’innovation et à l’émergence de projets dans le domaine des rhumatismes de l’enfant, la Fondation Arthritis et la Société Francophone de Rhumatologie et de Maladie inflammatoire pédiatrique (SOFREMIP) ont ouvert un appel à projet pour le financement pendant 3 ans d’une thèse.
La lauréate est Norma SAAD avec son projet intitulé :
« Le rôle des facteurs épigénétiques dans la physiopathologie de l’arthrite chez les patients atteints de la fièvre méditerranéenne familiale »
Descriptif du projet :
La fièvre méditerranéenne familiale (FMF) est une maladie rare récessive qui provoque des épisodes inflammatoires récurrents associés à des douleurs articulaires et des fièvres. Elle est causée par des mutations dans le gène MEFV qui entraînent un fonctionnement anormal de la protéine pour laquelle il code (pyrine). La pyrine joue un rôle clé dans les cellules sentinelles de notre organisme et les mutations de la FMF entrainent une exacerbation des réponses inflammatoires. Bien que la maladie soit généralement héritée des deux parents, il arrive que des individus porteurs d’une seule mutation présentent des symptômes de FMF. Mon projet vise à comprendre pourquoi des individus théoriquement porteurs sains sont malades. J’ai émis l’hypothèse que cela pouvait être dû à des éléments épigénétiques qui contrôlent l’expression des gènes. Mon travail vise à découvrir comment les changements dans notre matériel génétique peuvent influencer la réponse inflammatoire, afin d’améliorer la prise en charge de la FMF chez les porteurs d’une seule mutation.
